パーキンソン病編集する

最終更新： guildwars2 guildwars2 2020年04月19日(日) 14:50:37履歴

認知症リスト

  1. MCI　軽度認知障害　可逆的なので認知症ではない。５年で半数以上が認知症を発症する
  2. ATD　67.4　アルツハイマー　アミロイドβたんぱくしつの沈着　全般性脳萎縮
  3. DLB 　4.6　２０％とする説の方が正しそう　レビー小体型認知症　　幻視が特徴的に発生する。分かりやすさ重視の為PDDは、DLB説で考えておく
  4. VaD　18.9　脳血管性　といいながらアルツハイマーの人もいる　まだら認知症ともいう。失禁を認める。器質性 脳虚血などに関連
  5. FTLD　1.1　前頭側頭葉変性症　ピック　これも場合によっては詳しく考えたい。抑制がなくなる。感情失禁　
  6. アルコール依存症等に関連するもの
  7. パーキンソン病　認知症に含めない方がいい気がする。認知症を認める場合をPDDという
  8. 水頭症　髄液シャント術で治療、脳神経外科で施される　完治するというのはちょっとどうかという意見が正しそう。

※レポドパ接種に注意　スイスAddex Therapeutics社は、2020年3月18日、
新型コロナウイルス感染症（COVID-19）のパンデミックを受け、パーキンソン病患者のレボドパ誘発性ジスキネジア（PD-LID）を対象に、dipraglurantの有効性と安全性を評価する中枢的臨床試験（301試験）の開始を延期すると発表した。

マイケルJフォックスはパーキンソン病と戦う為に財団を作った
https://www.michaeljfox.org/foundation/news.html?t...search-updates

ホーンヤール重症度

1度　障害は身体の片側のみで、日常生活への影響はほとんどない
2度　障害が身体の両側にみられるが、日常生活に介助は不要
3度　明らかな歩行障害が現れ、バランスを崩し転倒しやすくなる。なんとか介助なしで日常生活は可能
4度　日常生活の動作が自力では困難で、その多くに介助が必要
5度　車椅子またはベッドで寝たきりで、日常生活では全介助が必要
ホーン&ヤール重症度3度以上で、生活機能障害度2度以上→難病医療費助成制度の対象
40〜65歳未満のホーン&ヤール重症度1、2度のパーキンソン病
　難病に認定されなかった→介護保険制度サービス

身体障害としてのパーキンソン病


　「パーキンソン病の場合、手足がふるえたり、動きが遅くなったりなどの運動症状が現れる以前から嗅覚障害が認められる。これは経過中の約90％の患者に見られる症状」
とは、パーキンソン病の臨床研究を行う東京女子医科大学の飯嶋睦准
http://trendy.nikkeibp.co.jp/atcl/pickup/15/100849...
パーキンソン病の患者さんは、肢体不自由に該当

ＩＰＳ細胞による移植のニュース
https://www.nikkei.com/article/DGXMZO33558620Q8A73...

トレーニング

【パーキンソン病患者の歩く距離・時間】
Stage1〜2 一日30分ほどのウォーキングを週3回
Stage3 毎日100メートル以上
Stage4 毎日50メートル以上
Stage5 とりあえず歩く。歩けない場合は座位をとり、寝たきりを防ぐ
https://rehabili-shigoto.com/magazine/archives/610...
両手を頭の後ろに組んで身体を前後に曲げ伸ばす、両手を頭の後ろに組んで身体を左右にひねる、顎を引いた前傾姿勢で立ったり座ったりするなどの運動を繰り返し

仰向けに寝て両足をくるくる回す
膝を曲げたまま起き上がる
お尻を上げる
膝を曲げたまま身体を左右にひねる運動
うつ伏せに寝てゆっくり上体を起こす

禁忌

ガランタミン（コリンエステラーゼ阻害薬）
塩酸ドネペジル（コリンエステラーゼ阻害薬）
リバスチグミン（コリンエステラーゼ阻害薬）

特にレヴィーの場合

高齢のばあい全くオススメできない

　抗コリン性抗パーキンソン病薬
ビペリデン （アキネトン、タスモリン）
トリヘキシフェニジル（アーテン）

アキネトン、アーテンなどの副作用
�� 尿閉
�� 便秘、麻痺性イレウス
�� 抗コリン性の精神症状
（せん妄、妄想、急性錯乱など）

眼圧が高い　今度白内障手術をする　コーヒーが好きな菜食主義のおじいちゃんにオススメできない

　レポドパ

ジスキネジアの強い人にオススメできない


　レポドパ　←かえって悪化する気がするんだけど根拠は薄い
　あ　やっぱりそうか
http://www.kyowa-kirin.co.jp/parkinsons/howto/comp...
　錐体外路障害
錐体外路障害さがしてたら変な宗教のYouTubeを踏んでしまった　要注意ｗ

パーキンソン病の周辺

ロンベルク兆候が陽性　目を閉じるとフラつく 錐体外路障害
嚥下 ワレンベルグ症候群
便秘，起立性低血圧，頻尿，発汗過多などがあげられます．そしてそれ以外にもその他の症状として，やせてくる，疲れやすい，においが分からない
線条体　尾状核　黒質緻密部　とパーキンソン病
http://physiology.jp/wp-content/uploads/2014/01/06...
尾状核と被殻が著明に萎縮

夜間せん妄を起こす原因がパーキンソン病の薬だったりする

せん妄は、一日の中でも症状の出現や強さに時間的な変動があり、夕方から夜にかけて症状が出現し、だんだんひどくなります。
そのために夜間は不眠状態で 過ごし、昼間にうとうとして、昼夜逆転状態になることがあります。
原因としては、先に述べたように、脳の病気や身体病や脱水があるとき、高齢で認知症があるときなどにみられますが、環境要因も無視できません。
入院、引越し、家族の不幸、心的外傷などが誘引になることがあります。
また、パーキンソン病治療薬など、せん妄が出現しやすい薬もありますので注意が必要です。

　対策と治療としては、できるだけストレスになるようなことを避け、低栄養や脱水にならないように気をつけるべきです。
他に家族ができることとしては、昼間はできるだけ眠らないようにして、話しかけたり、散歩に誘ったり、太陽光を浴びるようにした方がよいことがわかっています。

レボドパ (L-DOPA) 療法によってジスキネジアが起きる　ってなんだそりゃ



意見です
　レポドパを取っているのであれば　というか多分取ってる
　運動不足であり、コーヒーが好きであれば
　強烈な亜鉛不足になり、テストステロン不足になり神経細胞死を帰って早める。
　だからお肉をある程度取った方がいい　コーヒーは控える　簡単なストレッチで運動をしてもらう　
　副腎ホルモン参照のこと

パーキンソン診断

パーキンソン病は中脳黒質領域の非常に狭い範囲の神経細胞が、死んでいくことで起こります。
1817年にイングランドのジェームズ・パーキンソン（英語版）により初めて報告された。
ジェームズは、現代でいうパーキンソン病の症状を呈した6症例を、振戦麻痺 (shaking palsy) という名で紹介した
1950年代後半から脳内、特に線条体でのドパミンの低下がパーキンソン病で見られることが報告されると、
1960年代にレボドパを使った　レボドパは眼圧を高くするので緑内障のひとかどうか調べる
1960年エーリンガーとホーニキーヴッツはパーキンソン病の患者さんでは大脳基底核の中の「線条体」という場所のドーパミンの量が非常に少ないことを確認
2016年　ノーベル賞　オートファジーの発見
オートファジーは飢餓に対する反応で、低インシュリン　低たんぱく質状態で起きる。
Parkinが，変性したミトコンドリアに転移しミトコンドリア外膜タンパク質をユビキチン化すると，
それが引き金となりオートファジーによる異常なミトコンドリアの選択的な排除（マイトファジー）が惹起される
http://leading.lifesciencedb.jp/3-e006/
　安静時振戦はパーキンソン病に特徴的であるが、必発ではない。外見上振えはなく
とも、「身体の中で振えている」と訴える患者もある。一方、筋強剛や動作緩慢はほぼ
100% に認められる。正常圧水頭症や血管性パーキンソニズムの患者は小刻み歩行を呈
するが、歩隔は広く、振戦なく、前傾姿勢にならず、上肢筋強剛もないか軽度である。
便秘、起立性低血圧や夢の異常も伴わない。これに画像所見が加わると、鑑別は容易
である。
かなりのパーセンテージで欝を合併

MIBG（メタヨードベンジルグアニジン）

ノルエピネフリンは交感神経終末から放出される神経伝達物質です。
副腎髄質からもホルモンとして血中に分泌。ノルアドレナリンのようなもの。
これはエピネフリンと共に、交感神経系を動かし、
心拍を増加させ、脂肪からエネルギーを放出し、筋肉の反応を増強する、すなわち闘争反応あるいは逃避反応を制御する物質
パーキンソン病、レビー小体型認知症では、心臓のMIBGの集積が著明に低下。
一方、多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、大脳皮質基底核変性症、本態性振戦、
アルツハイマー型認知症では、集積は正常。

筋強剛

パーキンソン病の強剛で典型的な場合は、ギコギコとちょうど歯車のように感じます。
そのためこのような強剛を歯車様強剛と呼んでいます。
パーキンソン病を他の病気とくにパーキンソン症候群といわれる種々の病気と区別する時に重要な症状です。
パーキンソン病は、自律神経の乱れに起因する脳の血流障害が原因の病気であり、
自律神経のバランスを整えて血流を改善させれば、現代医学では不可能とされている進行を食い止めること出来る


筋強剛は、四肢だと　くっきん（曲げる方の筋肉）が起こりやすい
テニスボールを指に挟む　指を伸ばす　まげる
足の下にテニスボールを転がす

体幹←ぐたいてきにどこかわかってないけど　では伸ばす筋肉である伸筋にでやすい。
ふかくゆっくり呼吸をし、なるべくふかく吸い、ゆっくり吐く　腕を伸ばす


股関節　✓膝関節屈曲　✓足関節底屈　✓頸　✓体幹　✓胸郭に気をつけなはれや
http://care-plus.co.jp/semi/archive/docs/Parkinson...
まぁ　ドーパミン増やせばなおるとかいう発想はこの辺から出てしまうのかもしれない。

動作緩慢

パーキンソン病の特徴的な症状といわれる“３大主徴”のひとつです。動作が遅くなるという症状で、
例えば歩行が遅くなったり、歩幅が小さくなったり、また着脱衣や寝返り、食事動作など日常生活すべてに支障をきたします
「バランスがとりづらい（姿勢反射障害）」
http://www.ninchisho.jp/kind/05-02.html

パーキンソン病の薬


黒質からす〜っと線条体に伸びているドパミン神経が、
Ａ９という番号がついている「黒質緻密部（こくしつちみつぶ）」という部位にあるドーパミンニューロンと
Ａ１０の「腹側被蓋野（ふくそくひがいや）」にあるドーパミンニューロン
線条体のコリン作動性神経を抑制的に働きかけている
アセチルコリンを産生放出するコリナージックニューロンの活動そのものに異常が起こる→アセチルコリン低下
「ドパミン作動性神経」がおかしくなると、どうもパーキンソン症状が起こりやすそうだ
アルファーシヌクレインの蓄積は、ドーパミンを減少させる。ドーパミン量が20%を下回ると発病すると考えられて
パーキンソン病をはじめとする神経変性疾患（シヌクレインパーチ）の
原因とされドーパミン量が20%を下回ると発病すると考えられている。
のうないさんぽ　http://www.tmig.or.jp/J_TMIG/kouenkai/koza/67koza_...

パーキンソン病においてアセチルコリンは不足している部分もあるらしい　（マイネルト基底核）それが記憶障害の原因とされる

L-ドパ　　ドーパミンの不足を代替する
ドーパミンアゴニスト　パーキンソン病で足りなくなったドパミンの作用を補う
抗コリン薬（頻尿改善薬）　副交感神経系の作用をブロックする
アマンタジン　ドパミン神経からのドパミン分泌を促進します。線条体で一部グルタミン酸受容体の感受性を調節


パーキンソン病によるパーキンソニズムでは、
ドーパミンの不足により基底核での運動パターンの選択が上手くいかなくなる。

大脳基底核の内部には、黒質由来のドーパミンによって調節される、視床の機能を動かすアクセルとブレーキが存在します。

大脳基底核のアクセル回路（直接路）
大脳皮質　→　線条体　→　淡蒼球内節　→　視床　→　大脳皮質　＝　必要な選択された運動を開始！


大脳基底核のブレーキ回路（間接路）
大脳皮質　→　線条体　→　淡蒼球外節　→　視床下核　→ 視床 → 大脳皮質　＝　選択された運動以外の不必要な運動を抑制！

歩行に例えてご説明しますと、考え事をしていたり「ぼーっと」しながら歩いている時には、脳幹部以下での原始的な運動系により、単純に反射的にリズミカルに足を交互に振り出す運動がされています。
そして足元が急に窪んでいたりして、カクっと来た時には、筋紡錘やゴルジ腱器官などの反射により足の筋肉を緊張させて踏ん張ります。ここまでは原始的な運動制御で可能ですね。
しかし急に目の前に人が飛び出してきてぶつかりそうになった時には、視覚情報からの連絡を視床で受けて適切な運動パターンを大脳基底核から視床に入力されて危険を回避します。


これは感覚情報と運動パターンを連携させた、非常に高度なコントロールになります。
これらの運動制御を大脳基底核と視床により行っていると考えられています。
パーキンソン病では、大脳基底核でのドーパミン不足から、
これらの回路の切り替えが上手くいかずに、不適当な運動パターンを抑制できなくなり、
すくみ足などを含む様々な運動障害が出現すると考えられます。


ロンベルグ兆候が陽性とは
これは目を開けていれば真っ直ぐに立っていられるけれども、目を閉じるとフラついてしまい立っていられなくなる現象を言います
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