ウィスコンシン・カード・ソーティング課題やロンドン塔課題などはワーキングメモリーを必要とする。
�．錙璽�ングメモリーの低下 前頭葉前野眼窩部がんかぶ の機能低下は「物事を検討する能力」が低下
��海馬の興奮により連想が止まらない ドーパミンのD2受容体が増えて過敏になっている。 体積減少が認められる
海馬は大脳の長期記憶の部位から記憶を呼び出し前頭葉に送るが過剰興奮すると
大量の記憶が呼び込まれて「連想の洪水」が生じてしまい頭がまとまらなくなる。
�Ｉ坩造箒寡櫃力∩曄．鼻璽僖潺鵑�D2受容体が増えて過敏になっている。
扁桃核は興奮すると過剰興奮すると強い不安や恐怖感を生む 体積減少が認められる
�せ訃欧龍淑魁，舛腓辰箸靴進�音にもビクッとする」状態を生み出す。
� 銑�の相乗効果で妄想が生まれることも多い。でもほんと人によるけどなぁ。
統合失調症では、中脳辺縁系ではドパミンの機能亢進が、逆に中脳皮質系ではドパミンの機能低下が引き起こされるために、
陽性症状と陰性症状という一見相反する症状が併存している
NMDA受容体の機能低下が見られる。グルタミン酸による過剰な興奮は、細胞死をおこす。 
抗NMDA受容体抗体脳炎ではＮＭＤＡ受容体の減少で統合失調症に良く似た症状が現れるところから、統合失調症への関与が強くなった。
前頭野
暴力を振るう場合の状態はピック病に似ている
http://t-yoshimura.doorblog.jp/archives/54653612.h...
前頭葉と聴覚などを司る側頭葉が「萎縮」することによって起きる。性格が別人のように変わり幻聴、被害妄想、幻覚、認知障害（ものごとを正しく認識・判断できない）感情を抑えられない、理性の欠落、健忘などの症状が起きる。原因は「よくわかっていない」とされている。
実はほとんどの症状が「統合失調症」と重なる。統合失調症も前頭葉・側頭葉の萎縮によって起きるだから「当たり前」のことにすぎない。大きな違いは「進行性」であること、「徐々に進行する」ということ、主な発症が「壮年期」であることだが、経過をよく観察しないと症状だけではどんな専門家でも判断できない
前頭葉と聴覚などを司る側頭葉が「萎縮」することによって起きる。性格が別人のように変わり幻聴、被害妄想、幻覚、認知障害（ものごとを正しく認識・判断できない）感情を抑えられない、理性の欠落、健忘などの症状が起きる。原因は「よくわかっていない」とされている。
実はほとんどの症状が「統合失調症」と重なる。統合失調症も前頭葉・側頭葉の萎縮によって起きるだから「当たり前」のことにすぎない。大きな違いは「進行性」であること、「徐々に進行する」ということ、主な発症が「壮年期」であることだが、経過をよく観察しないと症状だけではどんな専門家でも判断できない
大脳辺縁系
扁桃体? ドーパミン過剰 ウォーキング リズム運動等セロトニン神経の活性化が有効 これは間違いないと思う
腹側被蓋野 陽性症状時に興奮
尾状核 綿状体ドーパミン過剰に亢進 黒質緻密部の異常
灰白質体積縮小 慢性的なストレスによるものと見られる 環境の調整が必要 デフォルトモードネットワークの過度な亢進（というか伝達スピードの低下ではないか）
海馬? 体積縮小 グルタミン酸過剰による細胞死と見られる 長期的な抑うつに関連Magnetic resonance spectroscopy studies have reported elevated glutamate levels in the hippocampus and prefrontal cortex of patients with schizophrenia (van Elst et al., 2005 ), highlighting these areas as major regions of glutamatergic dysfunction in the disorder.
In the hippocampus, acetylcholine release prior to glutamatergic activation results in nicotinic α7 receptor-mediated long term potentiation or depression,
淡蒼球 体積が健常者に比べて大きい
視床?の興奮 プレパルス抑制 静かな環境の調整
視床?と眼窩前頭皮質の経路の結合が弱い 弱っていると判断する臨床試験もあり
橋? セロトニン神経が弱体化している為、青班核が興奮しやすい。まぁ不安神経症の話だからちょっとちがうのかもしれない。
腹側被蓋野 陽性症状時に興奮
尾状核 綿状体ドーパミン過剰に亢進 黒質緻密部の異常
灰白質体積縮小 慢性的なストレスによるものと見られる 環境の調整が必要 デフォルトモードネットワークの過度な亢進（というか伝達スピードの低下ではないか）
海馬? 体積縮小 グルタミン酸過剰による細胞死と見られる 長期的な抑うつに関連Magnetic resonance spectroscopy studies have reported elevated glutamate levels in the hippocampus and prefrontal cortex of patients with schizophrenia (van Elst et al., 2005 ), highlighting these areas as major regions of glutamatergic dysfunction in the disorder.
In the hippocampus, acetylcholine release prior to glutamatergic activation results in nicotinic α7 receptor-mediated long term potentiation or depression,
淡蒼球 体積が健常者に比べて大きい
視床?の興奮 プレパルス抑制 静かな環境の調整
視床?と眼窩前頭皮質の経路の結合が弱い 弱っていると判断する臨床試験もあり
橋? セロトニン神経が弱体化している為、青班核が興奮しやすい。まぁ不安神経症の話だからちょっとちがうのかもしれない。
その他
ニコチン受容体 欠如
The most investigated nicotinic receptor is the α7 nicotinic receptor which is associated with a sensory gating deficit present in people with schizophrenia (Adler et al., 1992 )
羞明によりストレスが増える。人による。
聴覚過敏によりストレスが増える。人による。
タバコを吸うとドーパミンが分泌される
ニコチンがニコチン受容体に結合すると、脳内で『ドーパミン』が分泌されます。人によってタバコを吸うと脳がスッキリしたような快感を感じたり、気分が落ち着く気がするのはドーパミンが分泌されるためです。
しかし、ニコチンがニコチン受容体に結合していられる持続時間は1時間程度で半減期を迎え、タバコを吸ってからしばらくするとニコチン受容体ではニコチン不足（アセチルコリン不足）、いわゆるニコチン切れが起こりはじめます。
ニコチン受容体に結合するニコチンが足りなくなると、ドーパミンの分泌量も減ってしまうため、脳はイライラやそわそわした気分になり、また繰り返しタバコを吸いたくなる、いわゆる『ニコチン依存症』を起こす原因となります。
▼ニコチン切れとはアセチルコリン不足のこと
ニコチン切れが起こったとき、直ちにアセチルコリンの分泌が増えれば問題はないのですが、タバコを吸うことで抑制されてしまったアセチルコリンの分泌は、なかなか元には戻らない場合があります。
タバコをやめてから、アセチルコリンの分泌が元に戻るまでの時間は、人によって、またタバコの喫煙頻度や期間などによって変わってくるでしょう。当然、長い期間ヘビースモーカーを続けている人のほうが戻るまでの時間もかかると思われます。
このように、ニコチン依存症になってタバコを吸い続けると、慢性的にアセチルコリンの分泌が抑制された状態が続き、ニコチン切れを起こしたときにイライラするだけでなく、本来アセチルコリンによって保たれている集中力や記憶力の低下が起こったり、気力の低下や気分の落ち込みなどにもつながることもあります。
The most investigated nicotinic receptor is the α7 nicotinic receptor which is associated with a sensory gating deficit present in people with schizophrenia (Adler et al., 1992 )
羞明によりストレスが増える。人による。
聴覚過敏によりストレスが増える。人による。
タバコを吸うとドーパミンが分泌される
ニコチンがニコチン受容体に結合すると、脳内で『ドーパミン』が分泌されます。人によってタバコを吸うと脳がスッキリしたような快感を感じたり、気分が落ち着く気がするのはドーパミンが分泌されるためです。
しかし、ニコチンがニコチン受容体に結合していられる持続時間は1時間程度で半減期を迎え、タバコを吸ってからしばらくするとニコチン受容体ではニコチン不足（アセチルコリン不足）、いわゆるニコチン切れが起こりはじめます。
ニコチン受容体に結合するニコチンが足りなくなると、ドーパミンの分泌量も減ってしまうため、脳はイライラやそわそわした気分になり、また繰り返しタバコを吸いたくなる、いわゆる『ニコチン依存症』を起こす原因となります。
▼ニコチン切れとはアセチルコリン不足のこと
ニコチン切れが起こったとき、直ちにアセチルコリンの分泌が増えれば問題はないのですが、タバコを吸うことで抑制されてしまったアセチルコリンの分泌は、なかなか元には戻らない場合があります。
タバコをやめてから、アセチルコリンの分泌が元に戻るまでの時間は、人によって、またタバコの喫煙頻度や期間などによって変わってくるでしょう。当然、長い期間ヘビースモーカーを続けている人のほうが戻るまでの時間もかかると思われます。
このように、ニコチン依存症になってタバコを吸い続けると、慢性的にアセチルコリンの分泌が抑制された状態が続き、ニコチン切れを起こしたときにイライラするだけでなく、本来アセチルコリンによって保たれている集中力や記憶力の低下が起こったり、気力の低下や気分の落ち込みなどにもつながることもあります。