PPAR-γは組織のインスリン感受性を亢進させる糖尿病治療のターゲットの一つとなっている
最近,糖尿病と AD 発症との関連が注目されている.
糖尿病に伴う脳梗塞や動脈硬化などの血管要因に加えて,高インスリン血症やインスリン抵抗性を含む代謝要因が,
アルツハイマー型認知症の病理過程に関与するメカニズムが明らかとなりつつある
.さらに,治療との関連においても,インスリン抵抗性改善薬としての thiazolidine 系誘導体
は,PPARγ の活性化を介してその作用を発現しているものと考えられているが,この作用が AD 病変を軽減
するという研究成績が集積されつつある.例えば,PPARγ アゴニストには炎症性サイトカインの抑制,βセクレターゼの抑制,インスリン分解酵素の低下抑
制,Aβ クリアランスの亢進,タウ蛋白のリン酸化抑制などを介して,AD 脳の病理学的変性を軽減する作用が報告されている 日本老年医学会雑誌 45巻 4 号(2008:7)
1995年に最初のチアゾリジン系医薬品が承認された。
ただしチアゾリジン系抗糖尿病薬(TZD)は、重篤な肝炎を起こす為、未承認である
PPARγは、脂肪細胞に特異的に発現している、分化のマスター転写因子で
、aP2遺伝子の上流プロモーター領域に結合するPPARγアゴニスト(作動薬)は、アディポネクチンの産生(遺伝子の転写)を促進させる。
アディポネクチンは体内で以下の様な効果を示します。
脳卒中の予防
心臓の線維化の防止
血管内皮障害の防止
腎保護作用
糖尿病の予防と改善
PPARデルタ も脂肪酸代謝のキーレギュレーターである
http://med.m-review.co.jp/magazine/detail1/J01_24_...
Brauer氏らは、「PPARγ活性がパーキンソン病の治療標的となる可能性を示している」と述べている。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2015/023735.php