個室 - 脳血管性パーキンソニズム
脳血管障害性パーキンソン症候群 G218
歩行障害や姿勢反射障害が顕著にみられ、lower-body Parkinsonism[LBP]を呈することが多い。
一方、上肢や手指の運動障害や表情の乏しさは軽度である。
足の運びはパーキンソン病よりも速く、床から足をほとんど挙げずにすり足となる
深部腱反射(しんぶけんはんしゃ、DTR:Deep Tendon Reflex)は、太い骨格筋につながる腱を筋が弛緩した状態で軽く伸ばしハンマーで叩くと、
一瞬遅れて筋が不随意に収縮する反射。人体にみられる生理的な反射の代表的なものである。手軽に誘発することができる
振戦
パーキンソン病では、静止時振戦が認められるが、脳血管性パーキンソニズムでは、振戦を伴わないことが多い。
我が家の場合、エルドパが処方される。←効果ないと言う話を聞いた
筋強剛
車様の筋強剛はみられずに鉛管様の筋強剛(最初から最後まで抵抗が一定)がみられる。
脳血管性パーキンソニズムでは、関節の伸展屈曲を開始した直後は筋緊張が低いが、繰り返すうちに筋強剛が強くなる。
伸展屈曲をゆっくり行うときには抵抗を感じないが、急速に行うと抵抗が強くなる。
パーキンソン病とは異なり、錐体路障害(腱反射亢進、病的反射)が認められる
。錐体路が両側性に障害されると、仮性球麻痺や感情失禁が出現する。
大脳基底核や側脳室周囲を含む皮質下に多数の微小梗塞
(ラグナ梗塞)
が存在すると、
大脳基底核と大脳皮質との神経回路に異常をきたし、様々な認知機能障害と伴うことがある。
注意障害や遂行機能障害、自発性の低下、無動、そして脱抑制等もみられる。
脳血管性パーキンソニズムの原因として、大脳基底核
線条体
のドーパミン
レセプターの減少
であると言われている。(
特発性のパーキンソン病の原因は、
中脳黒質のドーパミン
を生産する細胞の変性であり、
一方脳血管性パーキンソニズムは、微小梗塞が積み重なり、線条体を含む大脳基底核の神経細胞を栄養する血管が詰まり、機能不全を起こす。
有酸素運動
有酸素運動によって、大脳基底核のドーパミン受容体が作り出され、ドーパミンの量が増える。
かせい球麻痺
球麻痺の場合、声帯の筋肉が麻痺してしまうため、しわがれた声になってしまったり、口がきちんと閉じないために鼻声になったりします。
それに対して、仮性球麻痺の場合には、実際には延髄が麻痺しているわけではないのですが、
延髄から脳への伝達経路のどこかに障害
が生じているため、
声帯は動く
ものの、
母音がわかりづらい
話し方
ま だからといって 言い直しさせない 腹が立つので
https://hapila.jp/pseudobulbar-palsy
理学療法