脳幹のしたにある 副腎ホルモンの上司 上役は視床下部

視床下部は直近の部下の下垂体に対し、
副腎を刺激するホルモンを分泌させるように働きかけます。
このホルモンが副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)

部位

前葉:副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)・成長ホルモン(GH)インスリン様成長因子 IGF-1 ドパミンD2受容体が存在する
・甲状腺刺激ホルモン(TSH)・黄体形成ホルモン(LH)・卵胞刺激ホルモン(FSH)・プロラクチン(PRL)
中葉:メラトニン細胞刺激ホルモン(MSH)
後葉:オキシトシン(OXT)・パゾプレッシン(VP)

アデニル酸シクラーゼ 

CNR1(カンナビノイド受容体1、脳)4.0: 用量依存性にアデニル酸シクラーゼ活性を阻害する
Gタンパク質共役型受容体のファミリーである。SZの死後脳では発現が減少していた。
CNR2(カンナビノイド受容体2)も死後脳で発現が低下していた。
PACAP PPI プレパルス抑制と関係(統合失調症参照)
http://blog.livedoor.jp/beziehungswahn/archives/20...

http://hobab.fc2web.com/sub4-cAMP.htm
外部のさまざまな刺激因子により活性化(または不活性化)される
副腎髄質ホルモン(アドレナリン,ノルアドレナリン)や膵臓ペプチドホルモン(グルカゴン)による活性化はよく知られている。
インスリンにも関与しているみたい

カスケード的に細胞内応答を引き起こす。細胞によりその応答はさまざまであり、
平滑筋は弛緩、
肝臓ではホスホリラーゼによるグリコーゲン分解の促進、グリコーゲンシンターゼによるグリコーゲン合成の抑制、
肥満細胞からのヒスタミン遊離の抑制、血小板凝集の抑制、膵臓からのインスリン分泌促進などをおこす。

PACAP が STZ 誘発糖尿病に対する抗糖尿病作用を持つ
PACAP はインスリン分泌作用に加え,β細胞の増殖を促進する働きを持つ
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/123/4/123...
アデニルさん≒アラキドンさん
アラキドンさん≒ぷらすたぐらん人
PGD2、PGE2、PGF2α、PGI2、TXA2は、遊離アラキドン酸から生成される
プロスタグラン人は、脳下垂体においてもあでにる酸とお友達
https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E3%83%97%E3%83%AD%E3...

目を閉じて、瞑想したときにおこること アデニルさんシクラーゼ 抑制

D2様受容体ファミリーの活性化はGタンパク質のGαiと協力して、アデニル酸シクラーゼ≒cAMPを抑制する。
結果、最終的にドーパミンニューロンの発火を抑制する

アイソレーションタンクについて

感覚遮断とホルモンの関係
ピーター・スードフェルド(英語版)(Peter Suedfeld)により、感覚遮断の語の替わりに、環境刺激制限技法(REST:Restricted Environmental Stimulation Technique/Therapy)と名付けられた。
そしてタンクを用いたものはフローテーションREST(Flotation REST)と呼ばれている。
スードフェルドによれば、自律神経系が関与するような、不眠、ストレス症状、筋骨格系の機能不全、慢性頭痛などといった問題に有望であったということである。
彼はその研究成果をまとめ1980年に著作[60]を出版する。1990年にも、同じくスードフェルドらによって出版されている[61]。1993年にはRESTの国際会議からまとめられた書籍が出版されている。
ストレスの軽減
多くの研究が、フローティングには大きなストレス軽減効果があると示している。オハイオ医科大学、ローレンス大学、ウィスコンシン州アップルトン、セント・エリザベス病院、
そしてブリティッシュコロンビア大学で行われた一連の研究では、定期的にフローティングすると、心拍数、酸素消費量、ストレスに関連した血液中の生化学物質
(コルチゾール、副腎皮質刺激ホルモン、乳酸塩、アドレナリン)レベルの低下がみられた。

ビタミンEは、脂質代謝の以上を抑制

ビタミンE琥珀酸Ca トコフェロールスクシナート ≒私の苦手なアリナミンだった ちなみにはきますw
免疫応答を増強し,細胞分化を誘導し,生育を阻害する作用があります.
Vitamin E Succinate (VES) はアデニル酸シクラーゼおよび cAMP 依存性タンパク質の活性を修飾し,
PKC 活性を阻害します.細胞内のビタミン E 結合タンパク質に結合し,c-myc, c-H-ras がん遺伝子の発現を抑制します.
PKC活性化ってなんだ↓
http://www.igaku.co.jp/pdf/1207_tonyobyo-2.pdf
TGF- β産生を制御します.
RL 細胞にアポトーシスを誘導します.抗酸化作用を有します.

インスリン様成長因子1(IGF-1)は主に肝臓で成長ホルモン(GH)による刺激の結果分泌される

睡眠の質が大きく関与
インシュリンに非常に似た構造を持つ増殖因子で、成長ホルモンにより肝臓や他の組織(骨格筋など)で産生されます。
成長ホルモン(GH)の作用の多くはIGF-1を介したもの
加齢により30歳からGHもIGF-1も落ちていきます
ゆっくりな食事は、筋肉若返りホルモン・IGF-1が多く分泌される
アルギニン(肉豆に含まれる)と取ると分泌が促進される

アルツハイマー型と関連するIGF-1

http://www.nikkei-science.com/?p=17266
インスリンは膵臓だけで作られ,中枢神経系には無関係だと考えられていた。
1980年代半ば,複数の研究グループが脳にもインスリンとその受容体が存在することを突き止めた。
インスリンは血液脳関門を通り抜けるだけでなく,少量だが脳でも作られている
 デラモンテはカハール研究所(マドリード)の神経内分泌学者トレス=アレマン(Ignacio Torres Alema´n)らとともに,
アルツハイマー病と脳内のインスリン様成長因子1(IGF-1)およびその受容体の少なさとの間にも関連を発見した。←感受性が弱いので過剰分泌している?
IGF-1はインスリンに,IGF-1受容体はインスリン受容体によく似た構造のタンパク質なので,ときどきインスリンがIGF-1受容体に結合したりする。

現在、アミロイドβというタンパク質の生成・分解をインスリンが調節している ことは確認されている。

過剰分泌の疾患はアクロメガリーという

下垂体の良性腫瘍が原因で成長ホルモンが過剰
成長ホルモンの働き:脂肪分解、血糖値上昇、水・電解質代謝、骨形成、タンパク合成
<症状>顔つきの変化→あごの突出、鼻翼が大きい、下顎が長い 
手足の肥大→昔の指輪や靴があわなくなるなど 睡眠時無呼吸症候群SAS(舌や声帯の肥大による)→いびき
頭痛(腫瘍が硬膜を圧迫)視野障害(腫瘍が視神経を圧迫)
声が低くなる心肥大
<合併症>高血圧、糖尿病、悪性腫瘍、狭心症など

メトホルミンはIGF-1を抑制する

発がん物質の成長を止めるという言い方をしているが
IGF-1の分泌が過剰にならないようにすることがアルツハイマーの予防になっている模様
でもそもそもIGF-1が出てないってことはよく寝れてないことと同義なので 問題のすり替えなきがする。
http://www.1ginzaclinic.com/metfomin/metformin-1.h...
http://dm-rg.net/article/2013/08/014218.html

IGF-1受容体が増えればメトホルミンのこととかどうでもよくね?

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 PPAR




PPAR-γは組織のインスリン感受性を亢進させる糖尿病治療のターゲットの一つとなっている

最近,糖尿病と AD 発症との関連が注目されている.
糖尿病に伴う脳梗塞や動脈硬化などの血管要因に加えて,高インスリン血症やインスリン抵抗性を含む代謝要因が,
アルツハイマー型認知症の病理過程に関与するメカニズムが明らかとなりつつある
.さらに,治療との関連においても,インスリン抵抗性改善薬としての thiazolidine 系誘導体
は,PPARγ の活性化を介してその作用を発現しているものと考えられているが,この作用が AD 病変を軽減
するという研究成績が集積されつつある.例えば,PPARγ アゴニストには炎症性サイトカインの抑制,βセクレターゼの抑制,インスリン分解酵素の低下抑
制,Aβ クリアランスの亢進,タウ蛋白のリン酸化抑制などを介して,AD 脳の病理学的変性を軽減する作用が報告されている  日本老年医学会雑誌 45巻 4 号(2008:7)
1995年に最初のチアゾリジン系医薬品が承認された。
ただしチアゾリジン系抗糖尿病薬(TZD)は、重篤な肝炎を起こす為、未承認である
PPARγは、脂肪細胞に特異的に発現している、分化のマスター転写因子で
、aP2遺伝子の上流プロモーター領域に結合するPPARγアゴニスト(作動薬)は、アディポネクチンの産生(遺伝子の転写)を促進させる。
アディポネクチンは体内で以下の様な効果を示します。
脳卒中の予防
心臓の線維化の防止
血管内皮障害の防止
腎保護作用
糖尿病の予防と改善
PPARデルタ も脂肪酸代謝のキーレギュレーターである
http://med.m-review.co.jp/magazine/detail1/J01_24_...
Brauer氏らは、「PPARγ活性がパーキンソン病の治療標的となる可能性を示している」と述べている。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2015/023735.php

アディポネクチン

アディポネクチンは大阪大学医学部の松澤佑次教授(当時)によって、1996年に発見されました。
そして東京大学大学院医学研究科糖尿病・代謝内科の研究室によって、2003年にホルモンであることが明らかにされました。
大豆たんぱくに含まれる「βコングリシニン」は、アディポネクチンを増やす
青背魚に含まれるEPAもアディポネクチンを増やす
マグネシウムも、アディポネクチンの分泌を助ける
内臓脂肪が増えるとアディポネクチンの分泌が減る

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